Près d'un cancer sur deux pourrait être évité.

Cochez ce qui vous concerne. Ce score, validé en France, indique s'il est utile de faire surveiller votre peau par un dermatologue.

Le dépistage par scanner faible dose s'adresse aux gros fumeurs (actuels ou récents) de 50 à 74 ans.

Selon vos antécédents, l'examen recommandé n'est pas le même (test à domicile, coloscopie, ou suivi spécialisé).

Ce test combine le score d'Eisingeri (indication d'oncogénétiquei) et les situations à haut risque de la HAS.

Votre situation personnelle

Antécédents familiaux i

Dans une seule branche (maternelle OU paternelle). Indiquez le nombre de cas.

Il n'y a pas de dépistage organisé de la prostate. Cet outil situe l'âge à partir duquel la question du dosage PSAi se pose, à décider avec le médecin.

Le test recommandé dépend de votre âge.i

Le tabac est le premier facteur de risque évitable. Toutes les formes sont concernées : cigarettes, cigares, cigarillos, narguilé, cannabis. Le tabagisme passif augmente aussi le risque. À lui seul, il explique 80 % des cancers du poumon.

Cancers liés

Risque relatif, localisation par localisation

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Comparaison au risque d'une personne non exposée.

Comment ce facteur agit

• Contact direct — poumon, larynx, bouche, pharynx, œsophage : la fumée baigne l'épithélium respiratoire et digestif haut, où les goudrons forment des adduits sur l'ADN.
• Voie sanguine — pancréas, rein, foie : les cancérogènes absorbés circulent et atteignent des organes jamais exposés à la fumée.
• Concentration urinaire — vessie : les amines aromatiques sont éliminées par les reins et stagnent au contact de l'urothélium.
• Immunité locale — col de l'utérus : le tabac affaiblit les défenses de la muqueuse et favorise la persistance du HPV.
• Réversibilité — le risque décroît dès l'arrêt, d'autant plus vite que le sevrage est précoce — mais l'ADN déjà muté ne se répare pas entièrement.

Le bon geste

Arrêter réduit le risque à tout âge, et le bénéfice grandit avec les années. Un accompagnement double les chances de réussite : Tabac info service, 39 89 (gratuit).

Il n'y a pas de seuil sans risque : le risque augmente dès le premier verre. Le cancer du sein est le cancer lié à l'alcool le plus fréquent ; 21 % des cancers colorectaux lui sont directement liés.

Cancers liés

Risque relatif, localisation par localisation

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Comparaison au risque d'une personne non exposée.

Comment ce facteur agit

• Acétaldéhyde — l'éthanol est oxydé en acétaldéhyde, cancérogène qui se lie à l'ADN ; certaines personnes (variant ALDH2) l'accumulent davantage.
• Effet solvant — bouche, pharynx, œsophage : l'alcool augmente la pénétration des cancérogènes du tabac dans la muqueuse — d'où une association multiplicative.
• Œstrogènes — sein : l'alcool élève les taux d'œstrogènes circulants, ce qui explique un risque mesurable dès de faibles doses.
• Cirrhose — foie : la toxicité chronique conduit à la fibrose puis à la cirrhose, terrain de l'hépatocarcinome.
• Folates — côlon-rectum : l'alcool perturbe le métabolisme des folates, nécessaires à la synthèse et à la réparation de l'ADN.

Les repères de consommation à moindre risque

• Maximum 2 verres par jour, et pas tous les jours ;
• Pas plus de 10 verres par semaine ;
• Au moins 2 jours sans alcool par semaine.

Surpoids = IMC entre 25 et 29,9 ; obésité = IMC ≥ 30. Les prévalences se stabilisent chez l'adulte mais augmentent chez l'enfant et l'adolescent, ce qui est préoccupant.

Cancers liés

Risque relatif, localisation par localisation

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Comparaison au risque d'une personne non exposée.

Comment ce facteur agit

• Aromatase — sein après la ménopause, endomètre : le tissu adipeux convertit les androgènes en œstrogènes et devient la principale source hormonale.
• Insuline et IGF-1 — côlon, rein, pancréas : l'insulinorésistance élève l'insuline et l'IGF-1, deux facteurs de croissance qui stimulent la prolifération et freinent l'apoptose.
• Inflammation chronique — le tissu adipeux sécrète des cytokines (TNF-α, IL-6) et de la leptine, avec une baisse de l'adiponectine protectrice.
• Reflux — œsophage : l'excès de graisse abdominale favorise le reflux, l'endobrachyœsophage puis l'adénocarcinome.
• Stéatose — foie : la surcharge graisseuse évolue vers la NASH, la fibrose, puis le cancer.

Le bon geste

Agir sur le poids passe surtout par l'activité physique régulière et une alimentation équilibrée. Un accompagnement par un professionnel peut aider — parlez-en au médecin.

Une alimentation pauvre en fibres mais riche en viande rouge et charcuterie augmente notamment le risque de cancer colorectal.

Risque relatif, localisation par localisation

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Comparaison au risque d'une personne non exposée.

Comment ce facteur agit

• Composés N-nitrosés — charcuterie : nitrites et nitrates se transforment dans le côlon en composés alkylants de l'ADN — d'où un classement en cancérogène certain (groupe 1).
• Fer héminique — viande rouge : il catalyse la peroxydation lipidique et la formation de radicaux libres dans la lumière colique (groupe 2A).
• Cuisson à haute température — grillades et fritures produisent amines hétérocycliques et hydrocarbures aromatiques polycycliques.
• Fibres (protectrices) — elles accélèrent le transit, diluent les cancérogènes et nourrissent un microbiote producteur de butyrate, protecteur de la muqueuse.
• Sel — estomac : il lèse la muqueuse gastrique et facilite la colonisation par Helicobacter pylori.

Le bon geste

• Plus de fruits, légumes, légumes secs, féculents complets ;
• Moins de charcuterie, de viande rouge et d'aliments ultra-transformés.

Les rayonnements UV (soleil et cabines de bronzage) sont la première cause des cancers de la peau, en particulier des mélanomes. Les coups de soleil de l'enfance comptent particulièrement.

Risque relatif, localisation par localisation

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Comparaison au risque d'une personne non exposée.

Comment ce facteur agit

• Dimères de pyrimidine — les UVB soudent deux bases voisines de l'ADN ; mal réparées, ces lésions donnent les mutations « signature UV » de TP53 et CDKN2A.
• Stress oxydatif — les UVA, plus pénétrants, produisent des radicaux libres qui endommagent indirectement l'ADN et le collagène.
• Immunosuppression cutanée — les UV inhibent les cellules de Langerhans, ce qui laisse survivre des cellules déjà transformées.
• Deux profils d'exposition — les expositions intenses et intermittentes (coups de soleil) font surtout le mélanome ; la dose cumulée chronique fait surtout les carcinomes.
• Mémoire de l'enfance — la peau garde la trace des coups de soleil précoces : le risque se construit des décennies avant le diagnostic.

Le bon geste

• Éviter le soleil aux heures les plus chaudes (12 h–16 h) ;
• Protéger surtout les enfants ; chapeau, vêtements, crème indice élevé ;
• Pas de cabine UV.

Faites le point sur votre peau avec le calculateur « Ma peau » plus bas.

Plusieurs infections chroniques favorisent des cancers : les papillomavirus (HPV) (col de l'utérus, gorge, anus), les hépatites B et C (foie), ou encore Helicobacter pylori (estomac).

Risque relatif, localisation par localisation

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Comparaison au risque d'une personne non exposée.

Comment ce facteur agit

• HPV — E6 et E7 — ces protéines virales dégradent p53 et inactivent Rb, levant les deux principaux freins du cycle cellulaire (col, anus, oropharynx).
• Hépatite B — intégration — le virus insère son ADN dans le génome de l'hépatocyte et peut provoquer un cancer même sans cirrhose.
• Hépatite C — inflammation — pas d'intégration virale, mais une inflammation chronique et une fibrose qui aboutissent à la cirrhose.
• Helicobacter pylori — gastrite chronique → atrophie → métaplasie intestinale → dysplasie : une séquence lente, interruptible par l'éradication.
• Point commun — toutes agissent par une inflammation persistante ou une dérégulation directe du cycle cellulaire — d'où l'efficacité de la vaccination et des traitements antiviraux.

Le bon geste

• Vaccination HPV des filles et des garçons dès 11–14 ans ;
• Vaccination hépatite B ;
• Dépistage et traitement des hépatites virales.

• Expositions professionnelles (3 %) — amiante, certains produits chimiques…
• Radiations ionisantes (1,8 %)
• Manque d'activité physique (0,9 %)
• Traitements hormonaux de la ménopause (0,6 %)
• Ne pas avoir allaité (0,5 %)
• Particules fines / pollution de l'air (0,4 %)

Risque relatif, localisation par localisation

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Comparaison au risque d'une personne non exposée.

Comment ce facteur agit

• Amiante — les fibres inhalées, trop longues pour être éliminées, entretiennent une inflammation et des lésions chromosomiques pendant des décennies (mésothéliome, poumon).
• Radiations ionisantes — elles provoquent des cassures double-brin de l'ADN ; les tissus en division rapide et l'enfance sont les plus sensibles (thyroïde, sein, moelle).
• Sédentarité — indépendamment du poids, elle élève l'insuline, ralentit le transit intestinal et entretient une inflammation de bas grade.
• Traitements hormonaux — les œstroprogestatifs prolongés stimulent la prolifération des épithéliums mammaire et endométrial.
• Particules fines — déposées dans l'alvéole, elles génèrent un stress oxydatif chronique et des mutations comparables à celles du tabac, à bien plus faible intensité.
• Âge (non modifiable) — le temps multiplie les divisions cellulaires et donc les erreurs de réplication : c'est le premier déterminant du risque.

Et les facteurs non modifiables ?

L'âge reste le premier facteur de risque, et 5 à 10 % des cancers sont liés à une prédisposition génétique héréditaire. On ne peut pas agir dessus, mais on peut adapter la surveillance (voir le simulateur et les dépistages).

60 % des cancers du sein sont détectés à un stade précoce, 7,3 % à un stade métastatique. On estime que ~20 000 cancers du sein pourraient être évités chaque année (soit un tiers des cas).

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• Œstrogènes — la plupart des tumeurs sont hormonodépendantes : tout ce qui allonge l'exposition cumulée aux œstrogènes (règles précoces, ménopause tardive, absence de grossesse) augmente le risque.
• Alcool — il élève les œstrogènes circulants, et son métabolite l'acétaldéhyde lèse directement l'ADN — d'où un risque qui monte dès le premier verre.
• Surpoids après la ménopause — le tissu adipeux devient la principale source d'œstrogènes via l'aromatase ; s'y ajoutent hyperinsulinémie et inflammation chronique.
• BRCA1/2 — ces gènes réparent les cassures double-brin de l'ADN ; leur perte laisse les mutations s'accumuler dans l'épithélium mammaire.
• Traitement hormonal de la ménopause — les œstroprogestatifs prolongés stimulent la prolifération de l'épithélium ; le risque décroît après l'arrêt.
• Allaitement (protecteur) — il différencie définitivement l'épithélium et suspend les cycles ovulatoires.

L'âge reste le 1^er facteur. Une mutation BRCA1/2 fait à part : risque vie entière de 45 à 72 %. La plupart des cancers surviennent sans antécédent familial.

Dépistage & détection

Examen clinique conseillé chaque année dès 25 ans ; mammographie tous les 2 ans entre 50 et 74 ans (100 % prise en charge). Après 74 ans, le dépistage est individualisé. Suivi spécifique en cas d'antécédents ou de prédisposition génétique.

80 % des cancers sont diagnostiqués alors qu'ils sont encore localisés. Le test PSAi n'est pas assez fiable pour diagnostiquer à lui seul, mais un taux élevé peut conduire à des examens complémentaires.

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• Androgènes — la prolifération de l'épithélium prostatique dépend de la testostérone et de la DHT — ce qui explique l'efficacité des traitements anti-androgéniques.
• BRCA2 / HOXB13 — défaut de réparation de l'ADN : tumeurs plus précoces et plus agressives, d'où un suivi proposé dès 40 ans.
• Antécédent familial — combinaison de nombreux variants à faible effet (risque polygénique) et d'expositions partagées.
• Origine africaine ou afro-caribéenne — incidence plus élevée et tumeurs souvent plus agressives, en partie d'origine constitutionnelle — d'où une discussion dès 45 ans.
• Âge — facteur dominant : la majorité des hommes âgés portent des foyers tumoraux latents, souvent sans conséquence clinique — c'est la source du surdiagnostic.

L'âge est le facteur majeur ; aucun facteur modifiable n'est clairement établi.

Dépistage

Pas de dépistage organisé en France : la décision de doser le PSA se prend au cas par cas avec le médecin (voir les NNT plus bas). Options de prise en charge : surveillance active, chirurgie, radiothérapie, curiethérapie, hormonothérapie.

Chez la femme, l'incidence augmente fortement (+3,6 %/an). Souvent diagnostiqué à un stade avancé car les symptômes sont peu spécifiques. 80 % des cas sont attribuables au tabac.

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• Goudrons et nitrosamines — la fumée contient une soixantaine de cancérogènes (benzo[a]pyrène, NNK) qui forment des adduits sur l'ADN bronchique → mutations de TP53 et KRAS.
• La durée avant la quantité — le risque croît surtout avec le nombre d'années de tabagisme, davantage qu'avec le nombre de cigarettes par jour.
• Après l'arrêt — le risque décroît progressivement mais ne rejoint jamais tout à fait celui d'un non-fumeur — d'où un dépistage proposé jusqu'à 15 ans après le sevrage.
• Tabagisme passif — mêmes cancérogènes à dose plus faible, sur un épithélium non préparé.
• Amiante et radon — fibres inhalées et rayonnement α entretiennent des lésions chroniques ; l'association au tabac est multiplicative, non additive.

Le tabac est de très loin le facteur dominant (jusqu'à ×50 chez les gros fumeurs). Après l'arrêt, le risque baisse et rejoint presque celui d'un non-fumeur au bout de ~15 ans.

Dépistage & prévention

Programme pilote IMPULSION (scanner faible dose) pour les gros fumeurs de 50–74 ans. Combiner dépistage et arrêt du tabac réduit de 38 % le risque de décès. Arrêter de fumer reste la meilleure protection.

Détecté tôt, il se guérit dans 9 cas sur 10. En 2015, 21 % des cancers colorectaux étaient directement liés à l'alcool.

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• Séquence adénome-cancer — un polype accumule sur 10 à 15 ans des altérations successives (APC, KRAS, TP53) : c'est cette longue fenêtre qui rend le dépistage si efficace.
• Syndrome de Lynch — déficit des gènes de réparation des mésappariements (MMR) → instabilité microsatellitaire et cancers nettement plus précoces.
• Charcuterie et viande rouge — nitrites et fer héminique génèrent des composés N-nitrosés dans la lumière colique ; la cuisson à haute température y ajoute amines hétérocycliques et HAP.
• Manque de fibres — transit ralenti = contact prolongé de la muqueuse avec les cancérogènes, et moins de butyrate protecteur produit par le microbiote.
• Surpoids et sédentarité — hyperinsulinémie et IGF-1 stimulent la prolifération des cellules coliques et freinent l'apoptose.
• Alcool — l'acétaldéhyde produit sur place par la flore intestinale lèse l'ADN de la muqueuse ; s'y ajoute un déficit en folates.

Le syndrome de Lynch fait à part (risque vie entière 50–80 %). Protecteurs : activité physique, fibres, fruits et légumes.

Dépistage

Test immunologique tous les 2 ans entre 50 et 74 ans — simple, à domicile (kit remis en pharmacie ou commandé en ligne). En cas d'antécédents ou de risque élevé : coloscopie et suivi spécialisé.

De bon pronostic s'il est détecté tôt ; un diagnostic tardif réduit nettement les chances de guérison. Les rayonnements UV en sont la première cause.

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• UVB — ils créent des dimères de pyrimidine, à l'origine des mutations « signature UV » retrouvées dans TP53 et CDKN2A.
• UVA — stress oxydatif et immunosuppression cutanée locale, qui laisse échapper les cellules déjà transformées.
• Expositions intermittentes — ce sont les coups de soleil intenses — surtout dans l'enfance — plus que la dose cumulée, qui font le risque de mélanome.
• Nombre de nævus — chaque nævus est un clone de mélanocytes souvent porteur d'une mutation BRAF : plus ils sont nombreux, plus la probabilité qu'un clone franchisse l'étape suivante augmente.
• Phototype clair — peu d'eumélanine protectrice : les UV atteignent directement le noyau des mélanocytes.

Un antécédent personnel de mélanome ou un syndrome des nævus atypiques place à part (risque très élevé). Les UV sont le seul facteur vraiment modifiable.

Dépistage & détection

Pour les personnes à risque : auto-examen tous les 3 mois et examen par un dermatologue une fois par an. Consultez pour toute tache brune nouvelle, évolutive ou dont l'aspect change. → Évaluez votre risque avec le calculateur « Ma peau ».

L'un des rares cancers dont l'incidence augmente dans les deux sexes. Longtemps asymptomatique : seuls 10 à 20 % des cas sont opérables au diagnostic.

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• Tabac — les cancérogènes atteignent le pancréas par voie sanguine et biliaire : c'est le principal facteur évitable, environ un cas sur quatre.
• Diabète et obésité — l'insuline est un facteur de croissance pour l'épithélium canalaire ; un diabète récent peut aussi être le premier signe de la tumeur.
• Pancréatite chronique — l'inflammation prolongée entretient des cycles destruction-régénération propices aux mutations, KRAS étant muté très tôt.
• Formes familiales — BRCA2, PALB2, CDKN2A, syndrome de Peutz-Jeghers : réparation de l'ADN déficiente, justifiant parfois une surveillance spécialisée.
• Diagnostic tardif — organe profond et tumeur longtemps muette : d'où une survie faible malgré des traitements qui progressent.

Le tabac est le principal facteur évitable.

Prévention

Pas de dépistage. La prévention repose sur l'arrêt du tabac (principal facteur), une alimentation équilibrée et l'activité physique.

Il apparaît le plus souvent sur un foie fragilisé par une cirrhose alcoolique ou une hépatite virale, et est souvent découvert lors du suivi de ces maladies.

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• Cirrhose — quelle qu'en soit la cause, les cycles nécrose-régénération multiplient les divisions et donc les erreurs de réplication : 80 à 90 % des carcinomes hépatocellulaires surviennent sur cirrhose.
• Hépatite B — le virus intègre son ADN dans le génome de l'hépatocyte et peut provoquer un cancer même sans cirrhose — d'où l'intérêt majeur de la vaccination.
• Hépatite C — agit surtout par l'inflammation chronique et la fibrose ; le traitement antiviral réduit fortement le risque sans l'annuler.
• Alcool — acétaldéhyde et stress oxydatif entretiennent la fibrose ; l'association à une hépatite virale est synergique.
• Stéatose métabolique (NASH) — surpoids et diabète créent une inflammation chronique du foie pouvant évoluer vers la fibrose puis le cancer, parfois sans cirrhose constituée.

Prévention : vaccination hépatite B, dépistage et traitement des hépatites, limiter l'alcool.

Prévention

Limiter l'alcool (≤ 10 verres/semaine, 2 jours sans), se faire vacciner/dépister pour les hépatites, et surveiller régulièrement un foie fragilisé.

9 cancers du col sur 10 pourraient être évités grâce au dépistage des lésions précancéreuses, associé à la vaccination contre les papillomavirus (HPV) dès 11 ans.

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• HPV 16 et 18 — les protéines virales E6 et E7 inactivent p53 et Rb, les deux principaux freins du cycle cellulaire : l'infection persistante est la cause nécessaire du cancer du col.
• Persistance — la plupart des infections à HPV guérissent seules en 1 à 2 ans ; c'est leur persistance qui conduit aux lésions précancéreuses (CIN2+), sur 10 à 15 ans.
• Tabac — il réduit l'immunité locale du col (cellules de Langerhans) et favorise la persistance virale.
• Immunodépression (VIH) — clairance virale moindre et progression nettement plus rapide des lésions, d'où un rythme de dépistage rapproché.
• Contraception orale prolongée — cofacteur d'effet modeste, qui s'atténue après l'arrêt.

L'HPV est présent dans la quasi-totalité des cas : c'est un cancer largement évitable par la vaccination et le dépistage.

Dépistage

25–30 ans : examen cytologique (frottis). 30–65 ans : test HPV tous les 5 ans. La vaccination HPV concerne filles et garçons.

Il provoque peu de symptômes : la majorité des patientes sont diagnostiquées tardivement. Certains facteurs sont protecteurs : contraception orale, grossesse, ligature ou ablation des trompes.

Facteurs de risque

Risques relatifs i

Échelle logarithmique de ×1 à ×30 ; repères visibles à ×2, ×5 et ×10. Les barres hachurées correspondent à un risque que ne résume pas un chiffre unique.

Comment ces facteurs agissent

• BRCA1/2 — réparation par recombinaison homologue déficiente ; le risque vie entière atteint 15 à 45 % selon le gène, ce qui justifie une consultation d'oncogénétique.
• Ovulations répétées — chaque ovulation blesse l'épithélium et impose une réparation : nulliparité et ménopause tardive augmentent le risque, grossesses et contraception orale le diminuent.
• Origine tubaire — la plupart des carcinomes séreux de haut grade naissent en réalité du pavillon de la trompe (lésions STIC), d'où l'intérêt de la salpingectomie chez les femmes à risque.
• Surpoids — inflammation chronique et hyperœstrogénie relative, d'effet modeste.
• Absence de dépistage efficace — échographie et CA 125 n'ont pas démontré de réduction de mortalité en population générale : les symptômes sont tardifs et peu spécifiques.

Protecteurs : contraception orale, grossesse, ligature/ablation des trompes.

Dépistage

Pas de dépistage organisé. En cas d'antécédents familiaux ou de mutation BRCA, une surveillance spécialisée et un avis oncogénétique sont recommandés.